来曲唑对睾丸间质细胞系TM3增殖、凋亡能力的影响及作用机制

作者：王澍弘; 李行; 李晶; 李美材; 李晓霞; 龙腾博; 王顺德^*

来源：临床与病理杂志, 2018, 38(10): 2063-2068.

• 来曲唑
• 增殖
• 凋亡
• 丝裂原活化蛋白激酶信号通路

目的:研究来曲唑(letrozole,LE)对睾丸间质细胞系TM3增殖、凋亡能力和丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase,M APK)信号通路的影响。方法:采用不同浓度的LE(1,10,100,1000μmol/L)处理小鼠睾丸间质细胞TM3,细胞计数(CellCountingKit-8,CCK-8)法检测细胞增殖。采用LE(100μmol/L)和MAPK信号通路抑制剂APS-2-79(50 nmol/L)分别单独或联合作用于小鼠睾丸间质细胞TM3 48 h,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测MAPK信号通路关键蛋白总细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylation of extracellular regulated protein kinases,p-ERK)的表达。结果:LE浓度在1.0～100.0μmol/L时,从作用的第24小时开始,能够显著促进小鼠睾丸间质细胞TM3(P<0.05),具有时间和剂量依赖效应。小鼠睾丸间质细胞TM3培养48 h,LE组细胞的OD450值显著高于对照组和LE+APS-2-79组(P<0.05)。而APS-2-79组的细胞的OD450值显著低于对照组(P<0.05)。LE组细胞凋亡率显著低于对照组和LE+APS-2-79组(P<0.05)。而APS-2-79组的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05)。LE组ERK和p-ERK蛋白表达以及p-ERK与ERK比值显著高于对照组和LE+APS-2-79组(P<0.05);而APS-2-79组的ERK和p-ERK蛋白表达以及p-ERK与ERK比值显著低于对照组(P<0.05)。结论:LE能够促进小鼠睾丸间质细胞TM3的增殖,抑制其凋亡,其作用机制可能与MAPK信号通路相关。

• 单位
  中心实验室; 重庆三峡中心医院