摘要
目的 探讨MEK1/2特异性抑制剂UO126对间充质干细胞(MSCs)修复急性肺损伤(ALI)细胞模型作用的影响。方法 脂多糖(LPS)刺激肺上皮细胞(AEC)后与MSCs共培养,继而加入UO126分为AEC组、AEC+LPS组、AEC+LPS+MSCs组、AEC+LPS+MSCs+UO126组。流式细胞术分离共培养细胞,测定AEC线粒体膜电位、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、细胞凋亡、caspase-1活性及培养液中线粒体相关功能蛋白[融合蛋白1 (MFN1)、线粒体RhoGTP酶1(Miro1)、核转录因子(NRF1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(TFAM)]水平。结果 AEC+LPS组细胞凋亡指数、caspase-1活性较AEC组升高,而细胞活力、线粒体膜电位、ATP值和MFN1、Miro1、NRF1、PGC-1α、TFAM水平较AEC组降低;AEC+LPS+MSCs组细胞凋亡指数、caspase-1活性较AEC+LPS组降低,而细胞活力、线粒体膜电位、ATP值和MFN1、Miro1、NRF1、PGC-1α、TFAM水平较AEC+LPS组升高;AEC+LPS+MSCs+UO126组细胞凋亡指数、caspase-1活性较AEC+LPS+MSCs组降低,而细胞活力、线粒体膜电位、ATP值和Miro1、TFAM水平较AEC+LPS+MSCs组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 UO126可增强MSCs对LPS诱导下AEC损伤的修复功效,此功能可能与调节AEC线粒体功能有关。