摘要

目的 观察橙皮苷对口腔鳞状细胞癌(OSCC)CAL27细胞系恶性生物学行为的影响,并探讨可能机制。方法 取对数期CAL27细胞,分为空白组、橙皮苷组、甲基化CpG结合蛋白-2(MeCP2)过表达组、橙皮苷+MeCP2过表达组。空白组不处理,橙皮苷组培养基加入橙皮苷(100μmol/L终浓度),MeCP2过表达组转染pcDNA 3.1-MeCP2,橙皮苷+MeCP2过表达组加入橙皮苷(100μmol/L终浓度)+转染pcDNA 3.1-MeCP2。平板克隆实验、划痕实验、Transwell实验分别检测细胞克隆、迁移、侵袭能力;Western blot法检测各组细胞Wnt-1、β-连环蛋白(β-catenin)、腺瘤样结肠息肉病(APC)蛋白表达量。结果 与HoK细胞系中MeCP2蛋白表达量(0.43±0.03)相比,CAL27细胞系中MeCP2蛋白表达量(0.61±0.05)显著升高。与空白组比较,橙皮苷组MeCP2蛋白表达量、迁移率降低,克隆数、侵袭细胞数减少,MeCP2过表达组MeCP2蛋白表达量、迁移率升高,克隆数、侵袭细胞数增加(P<0.05);与橙皮苷组比较,橙皮苷+MeCP2过表达组MeCP2蛋白表达量、迁移率升高,克隆数、侵袭细胞数增加(P<0.05);与MeCP2过表达组比较,橙皮苷+MeCP2过表达组MeCP2蛋白表达量、迁移率降低,克隆数、侵袭细胞数减少(P<0.05);与空白组比较,橙皮苷组Wnt-1、β-catenin蛋白表达降低、APC蛋白表达升高,MeCP2过表达组Wnt-1、β-catenin蛋白表达升高,APC蛋白表达降低(P<0.05);与橙皮苷组比较,橙皮苷+MeCP2过表达组Wnt-1、β-catenin蛋白表达升高,APC蛋白表达降低(P<0.05);与MeCP2过表达组比较,橙皮苷+MeCP2过表达组Wnt-1、β-catenin蛋白表达降低、APC蛋白表达升高(P<0.05)。结论 橙皮苷可抑制OSCC细胞克隆、侵袭、迁移,其作用机制可能与下调MeCP2,进而抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。