科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
本试验旨在研究紫云英苷对慢性睡眠剥夺小鼠肝脏氧化损伤的修复作用。将36只4周龄无特定病原体（SPF）级C57BL/6J雄性小鼠随机分成3组，分别为正常睡眠组（DMSO组）、睡眠剥夺组（SD组）、睡眠剥夺+紫云英苷组（SD+AG组），每组3个重复，每个重复4只。DMSO组不进行慢性睡眠剥夺，其余2组利用改良多平台睡眠剥夺法对其连续睡眠剥夺21 d。每日进行睡眠剥夺前，DMSO组和SD组灌胃0.04 mL生理盐水配制的0.1%DMSO溶液，SD+AG组灌胃等量由0.1%DMSO溶液溶解的20 mg/kg BW紫云英苷。每日13:00测量各组小鼠的摄食量，观察小鼠状态。末次灌胃后禁水禁食，断颈法处死小鼠，取其心脏、肝脏、肾脏和脑，称其重量，并检测小鼠肝脏中总抗氧化能力（T-AOC）与谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及还原型谷胱甘肽（GSH）含量，同时检测核转录相关因子2(Nrf2)基因及其下游基因NAD(P)H：醌氧化还原酶1(NQO1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）和谷氨酸-半胱氨酸连接酶调节亚基（GCLM）表达的变化。结果显示：与DMSO组相比，SD组小鼠的肝脏AKP和ALT活性分别升高了112.03%(P<0.05)和32.96%(P<0.05),T-AOC、GSH含量和GSH-Px活性分别降低了8.33%(P<0.05)、39.79%(P<0.001)和9.00%(P<0.01),Nrf2、NQO1、GCLC和GCLM mRNA相对表达量分别降低了19.00%(P>0.05)、8.91%(P>0.05)、13.00%(P>0.05)和13.00%(P>0.05);SD+AG组小鼠肝脏AKP活性降低了45.11%(P<0.01),ALT活性升高了14.88%(P<0.001),T-AOC、GSH含量和GSH-Px活性分别升高了47.22%(P<0.05)、70.38%(P<0.01)和36.07%(P<0.001),Nrf2、NQO1和GCLC mRNA相对表达量分别升高了23.00%(P <0.001)、61.39%(P <0.01)和85.00%(P <0.01),GCLM mRNA相对表达量降低了19.00%(P<0.05)。与SD组相比，灌胃20 mg/kg BW紫云英苷的SD+AG组小鼠的脑系数显著升高（P<0.05），肝脏系数显著下降（P<0.05），同时肝脏AKP和ALT活性分别降低了74.11%(P<0.001)和13.60%(P<0.05),T-AOC、GSH含量和GSH-Px活性分别升高了60.61%(P<0.05)、182.99%(P<0.001)和49.53%(P<0.001),Nrf2、NQO1和GCLC mRNA相对表达量分别提高了51.85%(P <0.01)、77.17%(P <0.001)和112.64%(P <0.001)，而GCLM mRNA相对表达量下降了7.03%(P>0.05)。综上可知，紫云英苷可上调肝脏中Nrf2基因及其下游基因NQO1、GCLC和GCLM的表达，修复慢性睡眠剥夺对小鼠肝脏造成的氧化损伤。
- 单位
