黄连素通过调控Caspase-3、Bcl-2表达水平影响肝癌细胞HepG2的增殖和凋亡

作者：赵玉泽; 王旖; 魏志刚; 梁钢; 肖虹^*

来源：山西医科大学学报, 2022, 53(05): 509-513.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2022.05.001

• 肝癌
• 黄连素
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的 观察黄连素对人肝癌细胞株HepG2增殖及凋亡的影响。方法 体外培养人肝癌细胞株HepG2,按不同浓度黄连素(0,1,10,50,100μmol/L)分别作用12,24,36,48 h后，运用CCK-8法检测HepG2细胞增殖，流式细胞术检测HepG2细胞凋亡，Western blot检测Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达。结果 与0μmol/L黄连素相比，1,10,50,100μmol/L黄连素分别作用于人肝癌细胞株HepG2不同时间后，细胞抑制率随药物浓度及时间的增加而升高(P<0.05)。黄连素以1,10,50,100μmol/L的浓度分别作用48 h后，HepG2细胞凋亡率逐渐升高(F=15.008,P=0.000),且随着黄连素作用浓度的升高，HepG2细胞中Bcl-2蛋白的表达逐渐降低，Caspase-3蛋白的表达逐渐增高，与0μmol/L相比，10,50,100μmol/L黄连素作用后Bcl-2和Caspase-3蛋白表达差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 黄连素抑制HepG2细胞增殖，诱导HepG2细胞凋亡，其机制可能与caspase级联反应及抗凋亡蛋白Bcl-2减少相关。

• 单位
  山西医科大学第一医院; 西安市第九医院; 首都医科大学附属北京世纪坛医院