摘要

目的 探究抽动障碍小鼠皮质、纹状体、下丘脑及海马连接蛋白43(Cx43)及连接蛋白30(Cx30)的表达,以及健脾止动汤对二者的干预作用。方法 60只雄性ICR小鼠随机数字表法分为空白对照组(15只)和造模组(45只),造模组小鼠腹腔注射亚氨基二丙腈(350mg/kg,每日1次,连续7d)建立抽动障碍动物模型,空白对照组腹腔注射等体积生理盐水。造模结束后进行刻板行为评分,造模成功后,随机数字表法将造模组小鼠分为模型组、泰必利组(29.5 mg/kg)和健脾止动汤组(17.8 g/kg),每组15只。灌胃给药4周。给药结束后,进行刻板行为评分,采用免疫组织化学法、蛋白质印迹法、实时荧光PCR法分别检测皮质、纹状体、下丘脑及海马体Cx43、Cx30蛋白阳性表达、蛋白表达及mRNA表达。结果 与空白对照组比较,模型组小鼠刻板行为评分升高(P<0.05)。与模型组比较,泰必利组、健脾止动汤组小鼠刻板行为评分降低(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠皮质、纹状体、下丘脑、海马Cx43平均光密度值降低(P<0.05)。与模型组比较,泰必利组皮质、海马Cx43平均光密度值升高,健脾止动汤组皮质、纹状体、海马Cx43平均光密度值升高(P<0.05)。与泰必利组比较,健脾止动汤组皮质Cx43平均光密度值升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠皮质、纹状体、下丘脑、海马Cx30平均光密度值降低(P<0.05)。与模型组比较,泰必利组纹状体、下丘脑Cx30平均光密度值升高,健脾止动汤组皮质、纹状体、海马Cx30平均光密度值升高(P<0.05)。与泰必利组比较,健脾止动汤组海马Cx30平均光密度值升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠皮质、纹状体、海马Cx43蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,泰必利组皮质Cx43蛋白表达升高,健脾止动汤组皮质、纹状体、海马Cx43蛋白表达升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠皮质、海马Cx30蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,泰必利组和健脾止动汤组皮质、海马Cx30蛋白表达均升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组皮质、纹状体及海马Cx43mRNA表达下降(P<0.05)。与模型组比较,泰必利组和健脾止动汤组皮质、纹状体及海马Cx43mRNA表达均升高(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组皮质、海马Cx30 mRNA表达下降(P<0.01)。与模型组比较,泰必利组和健脾止动汤组皮质、海马Cx30 mRNA表达均升高(P<0.05)。结论 皮质、纹状体、下丘脑及海马Cx43、Cx30表达降低可能参与抽动障碍小鼠刻板行为发生,健脾止动汤的干预机制可能与增加各脑区Cx43、Cx30表达有关。