摘要
目的:探讨微小RNA-218(miR-218)通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素(m TOR)信号通路对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:取对数生长期的8505C细胞,分为:对照组(未处理的8505C细胞)、miR-218 NC组(转染阴性mimics)、miR-218 mimics组(转染miR-218 mimics)、通路激活剂组(100 ng/m L PI3K/AKT/m TOR通路激活剂IGF-1)、miR-218 mimics+通路激活组(miR-218 mimics+100 ng/m L IGF-1),检测8505C细胞中增殖蛋白(ki-67)、迁移与侵袭蛋白[基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)]及PI3K/AKT/m TOR信号通路相关蛋白的表达。结果:与miR-218 NC组比较,miR-218 mimics组8505C细胞中miR-218表达水平[(1.01±0.17) vs (2.31±0.39)]显著上调(P <0.05),OD450值[(2.21±0.07) vs (0.81±0.02)]、细胞划痕愈合率[(34.08±3.17) vs (11.36±0.21)]%、侵袭数目[(81.23±5.68) vs (42.84±2.25)]个及ki-67[(1.68±0.15) vs (0.73±0.02)]、MMP-2[(0.88±0.07) vs (0.39±0.02)]、MMP-9[(2.68±0.27) vs (0.67±0.02)]、p-PI3K[(2.87±0.24) vs (0.36±0.03)]、p-AKT[(0.93±0.05) vs (0.55±0.01)]、p-m TOR蛋白表达[(1.64±0.16) vs (0.47±0.02)]水平显著下调(P <0.05)。结论:miR-218可能通过抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路激活抑制8505C细胞增殖、迁移与侵袭。
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单位武汉大学人民医院; 武汉市江夏区第一人民医院