RRx-001介导Nrf2减弱DOX诱导的心肌细胞损伤

作者：周玉玲; 曹德康; 李震宇; 苏建忠; 王欣; 潘欢^*

来源：广东药学院学报, 2021, 37(04): 28-32.

DOI：10.16809/j.cnki.2096-3653.2021040602

• 阿霉素
• RRx-001
• 心肌细胞
• 氧化应激

目的探究RRx-001对阿霉素(Doxorubicin,DOX)诱导的H9c2心肌细胞损伤及氧化应激的影响,并研究其机制。方法使用阿霉素处理H9c2细胞12 h诱导心肌细胞损伤,通过RRx-001提前1 h预处理H9c2细胞,使用MTT实验检测细胞活力变化;检测细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;通过Western blot实验检测Nrf2蛋白表达变化;使用Dihydroethidium超氧化物阴离子荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平。结果与阿霉素组相比,RRx-001可通过增加H9c2细胞中Nrf2的表达(P<0.05),增强SOD和GSH-Px的活性(均P<0.05),降低MDA的含量(P<0.01),抑制ROS的过量生成(P<0.01),减弱阿霉素诱导的心肌细胞活力下降(均P<0.05)。结论 RRx-001通过增加H9c2细胞中Nrf2表达,增强细胞抗氧化能力,进而减弱阿霉素诱导的心肌细胞损伤。