摘要

目的:观察芹菜素对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞分泌炎症介质的影响,并探讨其分子机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,用不同浓度的芹菜素处理后,加入LPS刺激。Western blot检测血红素氧合酶-1(HO-1)、环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)的表达以及p38和IκB的磷酸化;比色法检测亚硝酸盐和硝酸盐(NOx)的含量;ELISA检测PGE2的产生;报告基因分析芹菜素对NF-κB激活的影响。结果:芹菜素可显著诱导RAW 264.7细胞表达HO-1,采用p38抑制剂SB203580预处理细胞后,可抑制芹菜素诱导的HO-1表达;同时,芹菜素能降低胞浆内核转录因子Nrf2含量,并增高其在细胞核内水平;采用si RNA干扰Nrf2表达后,HO-1表达量降低。此外,芹菜素也能抑制LPS诱导RAW264.7细胞产生NOx和PGE2,下调COX-2和i NOS表达,以及抑制IκB磷酸化和NF-κB激活。而用HO-1 si RNA转染后,能在一定程度上抑制芹菜素的上述效应。结论:芹菜素可能通过诱导HO-1表达、抑制NF-κB的激活而发挥抗炎症作用。