PTPRO激活AKT促进脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤中肺泡上皮细胞的吞噬

作者：董逸舒; 韩雨红; 陈晓芬; 李雪蒙; 熊倩倩; 钱中清; 李柏青; 汪洪涛^*; 吴凤娇^*

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2022, 38(12): 1091-1096.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.009516

• PTPRO
• 急性肺损伤
• 肺泡上皮细胞
• 吞噬

目的 探讨受体O型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRO)在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤中对肺泡上皮细胞吞噬功能的影响。方法 体内实验将小鼠随机分成正常对照组和LPS刺激组，通过LPS腹腔注射建立急性肺损伤模型，HE染色检测小鼠肺组织中炎性细胞的浸润情况，ELISA检测小鼠肺组织中细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达，Western blot法检测LPS对小鼠肺组织PTPRO蛋白表达的影响。体外实验利用小干涉RNA(siRNA)沉默MLE-12肺泡上皮细胞PTPRO的表达，流式细胞术检测LPS和PTPRO沉默对MLE-12细胞吞噬功能的影响；Western blot法检测LPS和PTPRO沉默对MLE-12细胞蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT蛋白表达的影响。结果 LPS腹腔注射建立小鼠急性肺损伤模型后，小鼠肺中浸润的多形核白细胞显著增多，肺组织中TNF-α的表达也升高。小鼠肺组织和MLE-12细胞的PTPRO蛋白表达量随LPS刺激在24 h内呈时间依赖性上调。PTPRO沉默后，MLE-12细胞的吞噬能力显著下降，且其AKT磷酸化水平的表达较对照组显著降低。结论 PTPRO可能通过激活AKT信号通路促进MLE-12细胞的吞噬。

• 单位
  蚌埠医学院