缺血预处理和后处理减轻缺血/再灌注损伤的分子机制

作者：薛富善^*; 杨桂珍; 刘高谱

来源：国际麻醉学与复苏杂志, 2016, 37(01): 72-76.

DOI：10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2016.01.017

• 缺血预处理
• 缺血后处理
• 缺血/再灌注损伤
• 细胞信号通路
• 分子机制

背景组织长时间缺血后再灌注能导致缺血/再灌注(ischaemia/reperfusion, I/R)损伤。研究证实缺血预处理和缺血后处理可减轻I/R损伤大约75%。目的综述缺血预处理和缺血后处理减轻I/R损伤的分子机制。内容缺血预处理和缺血后处理的分子机制涉及腺苷、缓激肽、阿片和大麻素激活的细胞表面G耦联蛋白受体。这些物质依次兴奋生长受体, 继而激活细胞保护性通路, 其中包括通过有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MEK)/细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regular kinase 1/2, ERK1/2)途径减少细胞凋亡以及通过磷脂酰肌醇-3激酶途径减少线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore, mPTP)开放。mPTP开放能够导致细胞死亡。最近研究提示, 细胞表面激活的肿瘤坏死因子-α受体通过激活Janus激酶以及信号转导子和转录激活因子3途径而发挥细胞保护作用。趋向缺血预处理和缺血后处理减轻I/R损伤的分子机制目前仍在研究中, 有望在对此更深入理解的基础上获得可转化为有意义的临床治疗措施。

• 单位
  中国医学科学院; 北京协和医学院