黄芪甲苷提高骨髓间充质干细胞缺氧微环境下耐受性的作用机制研究

作者：汪禹; 陈铁龙^*; 梁翠; 张旭栋; 孙静

来源：中国现代应用药学, 2021, 38(07): 814-819.

DOI：10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2021.07.007

• 黄芪甲苷
• 骨髓间充质干细胞
• 缺氧
• 增殖
• 凋亡

目的研究黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)预处理对提高骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)在体外缺氧环境下的增殖活力及抗凋亡能力的潜在机制。方法设正常组、模型组和AS-IV不同浓度组;CCK-8法检测AS-IV对BMSCs细胞增殖活力的影响;通过H/SD诱导BMSCs凋亡细胞模型,TUNEL染色法评价各组细胞凋亡率;并采用Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-xl、caspase-3的表达水平。结果通过H/SD成功诱导BMSCs凋亡,不同浓度AS-IV干预组与对照组相比细胞增殖生存活力明显提高(P<0.01);AS-IV干预72 h与干预24 h相比,在AS-IV(1.28×10–5,2.56×10–5,5.12×10–5μmol·L–1)组间有显著性差异(P<0.05),AS-IV(1.02×10–6μmol·L–1)组间干预72 h与24 h相比无显著性差异;与模型组相比,AS-IV干预组随着干预浓度的增加细胞凋亡率逐渐下降(P<0.05);与模型组比较,AS-IV组Bcl-xl表达显著上调、caspase-3表达显著下调(P<0.01),AS-IV+AG490(JAK2阻断剂)组Bcl-xl、caspase-3的表达无显著性差异。结论 AS-IV能促进BMSCs在缺氧环境下增殖能力和抗凋亡能力的提高,其机制可能是通过调控JAK2通路影响Bcl-xl、caspase-3蛋白的表达。

• 单位
  杭州市中医院; 浙江中医药大学