摘要

目的 探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染诱发肝癌所涉及的内在机制。方法 对稳定过表达HBV前S1抗原(preS1)的L02、HepG2和Huh7细胞进行流式细胞术、实时荧光定量和裸鼠成瘤等实验来评估preS1在HBV相关性肝癌发生中的作用。结果 preS1诱导细胞肿瘤干细胞(CSCs)相关因子和表面标志分子的表达上调,增强细胞的裸鼠成瘤能力;过表达preS1可以下调细胞表面组织相容性复合体Ⅰ(MHC-Ⅰ)的表达;在细胞培养过程中加入γ干扰素(IFN-γ)可以恢复细胞表面MHC-Ⅰ的表达,降低细胞的裸鼠成瘤能力。结论 preS1是HBV的一个致癌因子,通过下调肝细胞表面MHC I促进肝癌产生。