摘要

[目的]探究藏红花素(CRO)对幼年小鼠肺炎模型的治疗作用及其与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通路的关系。[方法]采用腹腔注射脂多糖(LPS)构建幼年小鼠肺炎模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、DEX(阳性对照-地塞米松)组、CRO低剂量组、CRO中剂量组、CRO高剂量组、MAPK激活剂(Anisomycin)组(CRO高剂量+Anisomycin)。检测小鼠肺湿/干(W/D)比和髓过氧化物酶(MPO)活性,苏木精-伊红(HE)染色观察肺部组织病理变化并进行病理损伤评分,血细胞计数器和吉姆萨染色进行总细胞、中性粒细胞和白细胞计数,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清和肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞因子水平,试剂盒检测血清和BALF中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),蛋白免疫印迹(Western Blot)检测MAPK/NF-κB通路蛋白表达。[结果]与模型组比较,DEX组和CRO低、中、高剂量组肺组织损伤减轻,W/D比、MPO活性、病理损伤评分、总细胞、中性粒细胞、白细胞计数、白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、MDA、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα显著下降,SOD显著升高(P<0.05);而Anisomycin可逆转高剂量CRO对肺炎小鼠的治疗作用(P<0.05)。[结论] CRO对幼年肺炎小鼠有治疗作用,其作用机制可能与抑制MAPK/NF-κB通路有关。