虎杖苷通过SIRT3减轻脓毒症急性肾损伤小鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡

作者：雷小保; 李涛^*

来源：热带医学杂志, 2021, 21(07): 831-808.

• 虎杖苷
• 急性肾损伤
• 氧化应激
• 凋亡

目的探讨虎杖苷对脓毒症急性肾损伤(SAKI)中炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响及可能机制。方法通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立SAKI模型。30只小鼠随机分为5组,每组6只。对照组:建立假模型后接受溶剂处理;药物对照组:建立假模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)处理;模型组:建立SAKI模型后接受溶剂处理;治疗组:建立SAKI模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)处理;抑制剂组:建立SAKI模型后接受虎杖苷(30 mg/kg)及SIRT3抑制剂3-TYP(5 mg/kg)处理。检测肾组织丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)比值、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)。采用TUNEL染色法检测肾组织细胞凋亡,酶联免疫法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与对照组比较,模型组GSH/GSSG、SOD及T-AOC分别显著下降为(4.4±0.5)U/(mg·pr)、(8.4±2.2)U/(mg·pr)及(0.6±0.1)μmol/(mg·pr),MDA、凋亡细胞数、TNF-α、IL-1β及IL-6分别显著增加为(6.2±0.7)nmol/(mg·pr)、(38.5±9.2)、(362.2±36.5)pg/mL、(295.2±37.4)pg/mL及(858.2±56.8)ng/mL。与模型组比较,治疗组GSH/GSSG、SOD及T-AOC分别显著增加为(12.5±2.3)U/(mg·pr)、(29.5±3.3)U/(mg·pr)及(1.0±0.2)μmol/(mg·pr),MDA、凋亡细胞数、TNF-α、IL-1β及IL-6分别显著下降为(3.0±0.3)nmol/(mg·pr)、(15.3±3.9)、(287.5±15.9)pg/mL、(187.8±20.5)pg/mL及(463.0±50.9)ng/mL。与治疗组比较,抑制剂组GSH/GSSG、SOD及T-AOC分别显著下降为(6.2±0.8)U/(mg·pr)、(20.1±2.8)U/(mg·pr)及(0.7±0.2)μmol/(mg·pr),MDA、凋亡细胞数、TNF-α、IL-1β及IL-6分别显著增加为(5.7±0.7)nmol/(mg·pr)、(36.8±6.0)、(345.7±27.6)pg/mL、(250.5±37.3)pg/mL及(818.7±58.1)ng/mL。结论虎杖苷通过SIRT3改善SKAI小鼠氧化应激、细胞凋亡及炎症反应。

• 单位
  郴州市第一人民医院