雷公藤甲素通过调节沉默信息调节因子1/p53途径抑制肝癌HepG2细胞的增殖和迁移

作者：周星言; 戴国瑶^*

来源：胃肠病学和肝病学杂志, 2022, 31(10): 1178-1182.

• 雷公藤甲素
• SIRT1/p53信号通路
• HepG2细胞
• 增殖
• 迁移

目的 探究雷公藤甲素对肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响，并初步探讨其相关作用机制。方法 应用不同浓度雷公藤甲素(终浓度为50、100、200 nmol/ml)分别作用肝癌HepG2细胞后，采用CCK-8法和Transwell实验分别检测HepG2细胞增殖、迁移能力；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)和p53 mRNA表达；Western blotting检测通路相关蛋白SIRT1、p53及乙酰化p53(Ac-p53)表达。结果 与空白对照组相比，各浓度作用组HepG2细胞增殖抑制率逐渐升高，呈时间-剂量依赖性(P<0.05);HepG2细胞迁移数量的剂量依赖性逐渐降低(P<0.05)。各浓度作用组SIRT1 mRNA表达与空白对照组相比呈剂量依赖性逐渐降低趋势(P<0.05),各组p53 mRNA表达较空白对照组升高(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组相比，各浓度作用组SIRT1蛋白表达剂量依赖性逐渐降低，Ac-p53蛋白表达剂量依赖性逐渐升高(P<0.05);各作用组p53蛋白表达均较空白对照组升高(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 雷公藤甲素能够抑制肝癌HepG2细胞的增殖及迁移，其可能通过抑制SIRT1,调控p53的表达及乙酰化，进而调控SIRT1/p53信号通路发挥抗肿瘤作用。

• 单位
  连云港市第一人民医院