苹果酸舒尼替尼对食管癌细胞KYSE410的诱导作用及其机制

作者：胡方宽; 高书文; 李志娟; 陈婷; 吴刚; 孙陪春

来源：中华实验外科杂志, 2018, 35(04).

• 舒尼替尼
• 食管癌
• 信号通路
• 脱噬作用

目的观察苹果酸舒尼替尼(Sunitinib)对食管癌细胞KYSE410生物学功能的影响。方法 噻唑蓝(MTT)法检测Sunitinib对细胞增殖的影响;流式细胞术检测对细胞凋亡的影响;细胞划痕修复试验检测细胞增殖及迁移能力的变化;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测药物作用前后4EBP1和S6K1 mRNA及蛋白表达水平的变化。结果 Sunitinib能明显抑制KYSE410细胞株的增殖,且抑制具有时间和浓度依赖性,差异有统计学意义(F浓度=352.667,P=0.000;F时间=312.999,P=0.000);凋亡实验显示,不同Sunitinib浓度作用48 h后的细胞凋亡率分别为(16.90±1.25)%、(27.10±0.98)%、(34.80±1.52)%,与对照组比较差异有统计学意义;不同Sunitinib浓度的作用48h后,实验组4EBP1和S6K1 mRNA及蛋白表达能力明显下降(P=0.001),与对照组相比差异有统计学意义。结论苹果酸舒尼替尼能有效抑制食管癌细胞的增殖,并诱导其凋亡,机制可能与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)下游通路中4EBP1和S6K1表达下调有关。

• 单位
  河南省人民医院