摘要

目的:探讨麻杏石甘汤通过调控Toll样受体4(Toll-like receptor 4 polypeptide,TLR4)/核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的机制。方法:将36只SD大鼠随机分成正常组、模型组、治疗组,每组12只。除正常组外,模型组和治疗组采用烟熏联合气管内滴入脂多糖的方法制备COPD大鼠模型。正常组及模型组正常饲养,治疗组予以麻杏石甘汤灌胃治疗,共干预4周。采用肺功能仪检测大鼠肺功能[吸气阻力(inspiratory resistance,Ri)、呼气阻力(respiratory resistance,Re)和肺组织顺应性(dynamic lung compliance,Cdyn)];采用HE染色观察各组肺组织形态;采用Western blot检测基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、TLR4、NF-κB p65蛋白相对表达量;采用ELISA法检测炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的表达。结果:模型组和治疗组Ri、Re显著高于正常组(P<0.05),Cdyn显著低于正常组(P<0.05);治疗组Ri、Re显著低于模型组(P<0.05),Cdyn显著高于模型组(P<0.05)。HE染色显示,正常组肺组织结构正常;模型组肺组织中较多炎性粒子浸润,肺组织结构破坏严重;治疗组肺组织形态较模型组明显改善。Western blot显示,模型组和治疗组MMP-9、TLR4、NF-κB p65蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.05);治疗组MMP-9、TLR4、NF-κB p65蛋白相对表达量低于模型组(P<0.05)。ELISA结果显示,模型组和治疗组IL-6和IL-18含量显著高于正常组(P<0.05),治疗组IL-6和IL-18含量显著低于模型组(P<0.05)。结论:麻杏石甘汤通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少炎性细胞浸润及MMP-9的表达,从而改善COPD症状。