消癌平联合热疗对吉非替尼耐药肺腺癌细胞株A549作用的实验研究

作者：丁纪元; 黄静; 寇军燕; 张珍; 郑婉珍; 李俊

来源：中华全科医学, 2016, 14(01): 32-34.

DOI：10.16766/j.cnki.issn.1674-4152.2016.01.010

• 消癌平
• 热疗
• 肺腺癌

目的观察消癌平联合热疗作用于耐吉非替尼人肺腺癌细胞株A549的影响及其作用机制,为临床上消癌平联合热疗治疗非小细胞肺癌提供理论依据。方法以体外培养的耐吉非替尼人肺腺癌细胞株A549,分别将96孔板置于:15%CO2,37℃培养;2加入消癌平药物;35%CO2,42℃培养;45%CO2,42℃联合消癌平进行培养,用MTT法检测A549细胞增殖抑制作用;用RT-PCR方法检测A549细胞中VEGF、b FGF基因表达;用ELISA法检测A549细胞中VEGF、b FGF蛋白含量。结果消癌平单药抑制率为12%,高温组抑制率为12%,消癌平联合高温组抑制率为45%,差异有统计学意义(P<0.05),显示消癌平联合高温组较消癌平、高温组增殖抑制作用增强;消癌平单药组VEGF表达为78.95%,高温组42℃为37.02%,消癌平联合高温组为24.82%,差异有统计学意义(P<0.05);消癌平单药组VEGF蛋白含量表达为60.87%,高温42℃为4.78%,消癌平联合高温组为0.35%,差异有统计学意义(P<0.05);消癌平单药组b FGF蛋白含量表达为95.01%,高温组为97.50%,消癌平联合高温组为78.37%,差异无统计学意义(P>0.05),显示消癌平联合高温组较消癌平、高温组的VEGF、b FGF表达均有下降,且消癌平联合热疗对VEGF蛋白表达抑制作用更强。结论消癌平联合热疗可以逆转吉非替尼NSCLC耐药,其作用机制可能是降低VEGF蛋白表达介导肿瘤血管生成,从而抑制肿瘤细胞增殖。

• 单位
  杭州市肿瘤医院