三羟基黄酮通过抑制JNK和p38 MAPK信号途径减少血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤形成

作者：王放; 陈厚早; 阎云飞; 刘悦; 张抒扬; 刘德培

来源：中国科学:生命科学 , 2016, 46(07): 851-860.

DOI：10.1360/05scls-2015-0277

• 三羟基黄酮
• 腹主动脉瘤
• 氧化应激
• 血管炎症
• 细胞外基质降解
• 血管紧张素Ⅰ型受体
• 丝裂原活化蛋白激酶

腹主动脉瘤是指腹主动脉的局限性、永久性扩张.在西方社会,腹主动脉瘤发病率约为8%.目前,针对腹主动脉瘤的药物治疗效果有限.本研究证实在实验小鼠(Mus musculus)中,三羟基黄酮(传统中药黄芩的主要成分)可以降低血管紧张素Ⅱ诱导的腹主动脉瘤发生率和严重程度.病理生理机制方面,三羟基黄酮可以减少小鼠腹主动脉壁内活性氧的产生.同时三羟基黄酮还可以抑制动脉壁内由血管紧张素Ⅱ诱发的炎性细胞浸润.此外,通过降低基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性,三羟基黄酮可以显著抑制细胞外基质降解.分子机制方面,三羟基黄酮主要通过下调血管紧张素Ⅰ型受体进而抑制丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路发挥作用.本研究表明,三羟基黄酮能够有效抑制腹主动脉瘤的发生发展.

• 单位
  北京协和医学院; 基础医学院; 中国医学科学院; 北京协和医院; 医学分子生物学国家重点实验室