Akt抑制剂与利妥昔单抗联合应用对伯基特淋巴瘤细胞株Daudi增殖及凋亡的影响

作者：杨玉婷; 谭晓虹; 岑洪

来源：山东医药, 2016, 56(11): 8-10.

DOI：10.3969/j.issn.1002-266X.2016.11.003

• 伯基特淋巴瘤
• Daudi细胞
• 利妥昔单抗
• 磷酸化Akt

目的探讨Akt抑制剂(AZD5363)与利妥昔单抗联合应用对伯基特淋巴瘤(BL)细胞株Daudi增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法培养人BL细胞株Daudi,将其分为对照组(只含等量溶媒)、AZD5363组(加入40μmol/L AZD5363)、利妥昔单抗组(加入50μg/m L利妥昔单抗)、联合用药组(加入40μmol/L AZD5363+50μg/m L利妥昔单抗),置于培养箱中培养2472 h。分别采用CCK8法、流式细胞术测算AZD5363、利妥昔单抗及两者联合对Daudi细胞的增殖抑制和凋亡率,采用Western blotting法检测细胞磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(T-Akt)蛋白。结果与AZD5363组、利妥昔单抗组相比,联合用药组在24、48、72 h时Daudi细胞增殖抑制率高(P均<0.05)。AZD5363组、利妥昔单抗组、联合用药组与对照组相比,联合用药组与AZD5363组、利妥昔单抗组相比,干预Daudi细胞48、72 h后细胞凋亡率高(P均<0.05)。对照组、AZD5363组、利妥昔单抗组、联合用药组细胞p-Akt相对表达量分别为0.59±0.06、0.33±0.03、0.45±0.04、0.18±0.04,AZD5363组、利妥昔单抗组、联合用药组与对照组相比,联合用药组与AZD5363组、利妥昔单抗组相比,P均<0.05。结论 AZD5363与利妥昔单抗联合应用可增强对BL细胞株Daudi的增殖抑制作用,促使细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制Akt磷酸化,阻断PI3k/Akt信号转导通路,从而发挥抗肿瘤效应。

• 单位
  广西医科大学附属肿瘤医院