右美托咪定调控PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞增殖、凋亡的影响机制

作者：姜向春; 赵洪阳; 杨铁崎; 杨丽莹

来源：武警后勤学院学报(医学版), 2019, 28(08): 16-21.

DOI：10.16548/j.2095-3720.2019.08.005

• 右美托咪定
• 磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路
• 肝癌HepG2细胞
• 增殖
• 凋亡

【目的】探讨右美托咪定对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响及对PI3K/Akt信号通路的调控作用。【方法】采用CCK-8法检测右美托咪定对肝癌HepG2细胞增殖的影响,FITC-Annexin V/PI双染色检测右美托咪定对HepG2细胞凋亡的影响,Western blotting检测右美托咪定对HepG2细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达及对PI3K/Akt信号通路活性的影响。在右美托咪定处理的HepG2细胞中加入PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002,检测HepG2细胞增殖和凋亡变化。【结果】CCK-8实验结果显示,右美托咪定对HepG2细胞增殖的抑制作用与处理时间和浓度呈依赖关系;FITC-Annexin V/PI双染色结果显示,右美托咪定能够上调HepG2细胞凋亡率;Western blotting结果显示,右美托咪定能够上调HepG2细胞中Bax的表达,下调Bcl-2、p-PI3K和p-Akt的表达;PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002能够增强右美托咪定诱导的HepG2细胞增殖抑制和凋亡增加。【结论】右美托咪定可通过阻碍PI3K/Akt信号通路的激活抑制肝癌HepG2细胞增殖,诱导细胞凋亡。

• 单位
  白城医学高等专科学校