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摘要
目的 研究右美托咪定对心肌细胞缺氧损伤后收缩蛋白表达的影响及其分子机制。方法 采用低氧培养H9c2细胞建立心肌细胞缺氧损伤。实验分为空白对照组、低氧培养组、低氧+右美托咪定低剂量（0.01μmol/L）组、低氧+右美托咪定中剂量（1μmol/L）组、低氧+右美托咪定高剂量（100μmol/L）组。除空白对照组外，其余各组细胞培养在50 ml/L浓度氧环境下。采用MTT法测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡水平，ELISA检测培养液中c TnI、LDH和CK-MB水平，Western blot法检测titin、β-MHC、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白表达。结果 与空白对照组相比，低氧培养组细胞存活率降低、凋亡增加，培养液中心肌酶谱蛋白水平增加（均P<0.01）。与低氧培养组比较，低氧+右美托咪定各剂量组细胞存活率增加，细胞凋亡降低，心肌酶谱蛋白水平降低（P<0.05或P<0.01）;Western blot结果显示，与低氧培养组比较，低氧+右美托咪定各剂量组p-PI3K、p-Akt表达增加，titin、β-MHC表达降低（均P<0.05），并具有剂量依赖性。结论 右美托咪定抑制缺氧损伤心肌细胞中收缩蛋白表达，其机制是否与激活PI3K/Akt信号通路有关有待进一步研究。
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