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摘要
目的研究右美托咪定后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,探讨其可能的脑保护机制。方法采用线栓法制作Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型。将60只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血再灌注组(Mod组)、右美托咪定5μg·kg-1·h-1组(Dex2组)、核转录因子(NF)-κB抑制剂二硫氨基甲酸肽吡咯烷(PDTC)组,每组15只。缺血再灌注24h后,每组随机取6只,行神经功能评分(NDS评分),并采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积所占比例;6只采用末端转移酶标记技术(TUNEL)检测海马CA1区细胞凋亡情况;余3只采用Western印迹法检测大脑梗死灶海马区细胞核内NF-κB亚基P65的表达情况。结果除假手术组外,其他3组间NDS评分的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。缺血再灌注24h后,与Mod组比较,Dex2组和PDTC组的脑梗死面积比例显著降低(P值均<0.05);假手术组未见白色脑梗死区域。与假手术组比较,Mod组、Dex2组和PDTC组的细胞凋亡指数(AI)值、梗死灶海马区P65的相对含量均显著升高(P值均<0.05);与Mod组比较,Dex2组和PDTC组的AI值、梗死灶海马区P65的相对含量均显著下降(P值均<0.05)。结论右美托咪定5μg·kg-1·h-1后处理能明显降低SD大鼠脑梗死面积比例和海马CA1区AI值,通过抑制NF-κB活化参与抗炎性反应可能是其作用机制之一。
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