肾脏D_5多巴胺受体高表达参与了血管紧张素Ⅱ1型受体基因敲除小鼠低血压的发生

作者：于长青; 石伟彬; 杨剑; 张晔; 傅春江; 何多芬; 杨成明; 王旭开; AmyJ.Mangrum; 曾春雨; PedroA.Jose

来源：中华高血压杂志, 2007, (11): 917-920.

DOI：10.16439/j.cnki.1673-7245.2007.11.005

• 多巴胺受体
• 血管紧张素Ⅱ1型受体
• 血压
• 肾脏
• 基因敲除小鼠 Dopamine receptor
• AT_1 receptor
• Blood pressure
• Kidney
• Knockout mice

目的肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的保钠潴水功能部分可以解释AT1R基因敲除(AT1A-/-)小鼠血压降低的原因,然而,对于是否有AT1R以外的机制参与则研究较少。既往的研究间接提示D5多巴胺受体和AT1R之间存在相互抑制作用,因而在本实验中,将验证D5受体的因素是否参与AT1A-/-小鼠低血压的发生。方法在比较AT1A-/-小鼠和其对照(AT1A / )小鼠血压、尿钠排泄、肾脏D5受体表达的基础上,利用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠的肾近曲小管(RPT)细胞株和D5受体转染HEK293细胞为研究对象,研究AT1R和D5受体之间的交互影响,探讨AT1A-/-小鼠血压降低的原因。结...

• 单位
  第三军医大学大坪医院