铁死亡是铁依赖性的脂质过氧化物致死性堆积诱发的细胞死亡。胞内铁超载以及大量活性氧(ROS)积蓄催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸过氧化,从而诱导细胞死亡。自噬、凋亡等细胞程序化死亡在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发生发展中发挥关键作用。有研究发现铁死亡直接参与单纯性脂肪肝发展到NASH的进程,抑制铁死亡,几乎可以完全抑制NASH发生。通过对铁死亡是否参与NASH的进展进行综述,以期为NASH机制研究与临床治疗提供新的参考。
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