摘要

目的:探讨半枝莲促肿瘤细胞凋亡机制。方法:检索TCMSP获取半枝莲活性化合物,从Drug bank等数据库检索作用靶点,导入Metascape进行GO功能富集和KEGG通路富集,运用Cytoscape构建化合物-靶点-生物功能-信号通路-药理作用的网络。结果:获得活性化合物18个;促凋亡靶点19个;促凋亡GO功能富集分析BP过程22条、MF功能6条和CC组分10条;促凋亡信号通路富集分析分为外源性凋亡信号通路(hsa04650)和内源性凋亡信号通路(hsa04020、hsa04115、hsa04210)。结论:半枝莲促肿瘤细胞凋亡的可能机制有两种,1)活性成分激活NK细胞释放促凋亡细胞因子,促进肿瘤凋亡; 2)活性成分影响肿瘤细胞钙离子平衡,或间接作用于P53基因,或促进线粒体CytC、ENDO-G释放,促进肿瘤凋亡。

  • 单位
    潍坊市中医院