铁代谢异常在乙型肝炎病毒感染慢性化中作用机制的初步研究

作者：潘颖; 杨凯; 孙蓓蓓

来源：九江学院学报(自然科学版), 2023, 38(02): 95-98.

DOI：10.19717/j.cnki.jjun.2023.02.020

• 乙肝病毒
• 炎症
• 铁沉积
• 铁蛋白

目的 研究慢性乙型肝炎患者肝组织铁的表达及分布，并在体外细胞初步探讨铁代谢异常在乙肝病毒感染慢性化中的作用机制。方法 以普鲁氏蓝铁染色检测27例不同程度的慢性乙型肝炎(CHB)患者及3例非CHB患者肝组织铁表达情况并分析肝组织中铁的表达与CHB严重程度的关系；比较分析HepG2细胞和含有完整的HBV病毒颗粒的HepG2.2.15细胞内和上清中铁代谢相关指标含量的差异；运用柠檬酸铁处理HepG2.2.15细胞，荧光定量PCR技术检测细胞上清HBV-DNA的水平，化学发光法测定细胞上清液中HBsAg和HBeAg含量。结果 普鲁氏蓝铁染色结果显示，CHB患者肝组织中铁的表达量显著高于非CHB患者肝组织，且与肝脏炎症等级呈显著正相关；HepG2.2.15细胞内及上清液中铁蛋白的含量显著高于HepG2细胞(p<0.01);柠檬酸铁可促进HepG2.2.15分泌HBV-DNA及乙肝抗原的表达。结论 HBV感染可诱导肝组织的铁沉积，引起铁代谢紊乱；而铁可促进HBV的复制及抗原的分泌。

• 单位
  安徽医科大学第二附属医院; 安徽医学高等专科学校