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摘要
【目的】探讨补肾活血方对慢性肾衰竭大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只SD大鼠分为正常组（10只）、模型组（9只）、补肾活血方低剂量组（10只）和补肾活血方高剂量组（10只）。除正常组外，其他组别大鼠采用腺嘌呤灌胃法复制慢性肾衰竭模型。造模成功后，补肾活血方低、高剂量组大鼠分别给予0.52、2.08 g/kg补肾活血方药液灌胃，每日1次，连续给药28 d。给药结束后，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肾功能指标尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）和尿酸（UA）水平及肾组织氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，苏木素-伊红（HE）染色法观察肾组织病理学变化，Western Blot法检测肾组织磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达情况。【结果】（1）与正常组比较，模型组BUN、SCr、UA水平均上升（P<0.05）；与模型组比较，补肾活血方低、高剂量组BUN、SCr、UA水平均显著下降（P<0.05）。（2）与正常组比较，模型组MAD水平上升，SOD水平下降（P<0.05）；与模型组比较，补肾活血方低、高剂量组MAD水平下降，SOD水平上升（P<0.05）;(3)与正常组比较，模型组肾组织中出现轻度坏死和炎性细胞浸润，肾小管扩张，肾小球变形等病理学变化；与模型组比较，补肾活血方低、高剂量组肾组织病理情况均有改善。（4）与正常组比较，模型组大鼠肾组织PI3K、Akt蛋白表达水平显著升高（P<0.05）；与模型组比较，补肾活血方低、高剂量组大鼠肾组织PI3K、Akt蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。（5）与正常组比较，模型组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达水平下降，Bax蛋白表达水平上升（P<0.05）；与模型组比较，补肾活血方低、高剂量组大鼠肾组织Bcl-2蛋白表达水平上升，Bax蛋白表达水平下降（P<0.05）。【结论】补肾活血方能够改善慢性肾衰竭大鼠肾脏损伤，其机制与减轻氧化应激、抑制PI3K/Akt信号通路、调控凋亡蛋白Bcl-2/Bax表达有关。
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