氧化应激在D_5多巴胺受体基因敲除小鼠血压升高中的作用研究

作者:杨志伟; 曾春雨; Wong Lee-jun; 秦川; Felder Robin A; Jose Pedro A
来源:中国比较医学杂志, 2006, (03): 129-134+126.

摘要

目的探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶在D5受体基因敲除(D5-/-)小鼠血压升高发生机理中的作用。方法利用第六代D5-/-小鼠和其对照(D5+/+)小鼠,检测其肾脏NADPH氧化酶的活性和表达;利用D5受体基因转染的HEK-293细胞作为研究对象,刺激D5受体,研究D5受体对超氧阴离子(O2-)和过氧化氢(H2O2)的影响。结果D5-/-小鼠的血压、肾脏NADPH氧化酶的活性和p47phox蛋白的表达均明显高于D5+/+小鼠。多巴胺D5受体激动剂Fenoldopam可降低D5转染HEK-293细胞的O2-和H2O2的产量。结论氧化应激和NADPH氧化酶活性增强参与了D5-/-小鼠血压升高的发生过程,多巴胺D5受体具有抗氧化应激的功能。

  • 单位
    第三军医大学大坪医院; 中国医学科学院