大黄酚对脑缺血再灌注损伤小鼠的抗氧化及神经保护作用研究

作者：刘伦; 梅俊华^*; 曾云; 黄爱丽; 寇沛

来源：中国临床药理学杂志, 2019, 35(18): 2059-2078.

DOI：10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.18.026

• 大黄酚
• 脑缺血再灌注损伤
• 抗氧化
• 神经功能
• 神经生长因子

目的探究大黄酚对脑缺血再灌注损伤小鼠的抗氧化及神经保护作用。方法用改良Himori法在C57BL小鼠中构建脑缺血再灌注损伤模型,其中51只建模成功,并随机分为模型组和低、高剂量实验组,每组17只。另选15只SPF级健康雄性C57BL小鼠仅分离血管,但不结扎阻塞大脑颈总动脉血供,作为假手术组。低、高剂量实验组于缺血前30 min腹腔注射大黄酚5. 0,15. 0mg·kg-1,模型组及假手术组则注射等量0. 9%氯化钠。缺血2 h后再灌注,缺血再灌注22 h时用Bederson评分标准评估小鼠神经功能,用试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化染色检测海马组织神经生长因子(NGF)蛋白表达情况。结果缺血再灌注22 h时,假手术组、模型组及低、高剂量实验组Bederson评分分别为(0. 09±0. 06),(2. 94±0. 11),(2. 31±0. 10),(1. 42±0. 08)分;海马组织SOD含量分别为(261. 34±20. 87),(99. 41±19. 78),(137. 98±22. 46),(227. 03±4. 05) U·mg-1prot; MDA含量分别为(6. 45±1. 24),(4. 21±0. 98),(4. 84±0. 86),(5. 99±0. 71) mmol·mg-1prot; NGF蛋白阳性表达灰度值分别为154. 21±33. 78,93. 04±29. 46,131. 46±23. 07,169. 14±22. 59。低、高剂量实验组的上述指标分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论大黄酚可显著增强缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化能力,改善神经功能,神经保护作用显著,其作用机制可能与显著上调海马组织NGF蛋白表达相关。

• 单位
  武汉市第一医院