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摘要
目的:直接暴露细胞于活性氧能诱导发生凋亡,本文研究氧化应激诱导HepG2肝癌细胞的死亡及其机制。方法:暴露细胞于2mmol/L过氧化氢产生氧化应激,用DNA凝胶电泳检测细胞凋亡,用荧光染色法检测细胞线粒体膜电位变化,Western blotting检测细胞浆中细胞色素c变化,fluorometric assay kit检测caspase活性变化。结果:氧化应激作用于HepG2细胞后12h开始发生凋亡;氧化应激作用后4h,细胞线粒体膜电位明显下降;胞浆中细胞色素c浓度呈时间依赖性增高;氧化应激作用8h、12h后细胞内caspase-3、caspase-9活性分别升高6.7及3.6倍,但caspase-8活性无变化。结论:氧化应激能诱导HepG2肝癌细胞发生凋亡,其途径与线粒体通路及caspase激活有关。
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