大鼠脑缺血与缺血再灌注介导的神经元损伤

作者：申鑫; 张志兵; 陈雅梦; 王恒琦; 张宏伟; 柳赟昊; 张玲; 曹晓璐^*

来源：华中科技大学学报(医学版), 2019, 48(02): 200-216.

• 完全脑缺血
• 脑缺血再灌注
• NOD样受体蛋白3
• 神经元损伤

目的通过分别建立SD大鼠完全脑缺血和脑缺血再灌注模型,比较研究完全脑缺血和脑缺血再灌注介导的神经元损伤,以及相关炎症因子的表达。方法将成年雄性SD大鼠(42只,体重250～350 g)随机分为7组,构建脑缺血24、48、72 h模型及脑缺血2 h再灌注24、48、72 h模型。以Longa评分标准对大鼠进行神经功能评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测定脑梗死体积;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测大脑皮层、海马CA3区神经元损伤程度;免疫荧光法检测NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3,又称NALP3)在脑组织中的表达及定位。结果与正常组比较,完全脑缺血和脑缺血再灌注模型大鼠的Longa评分更高,且脑组织梗死体积显著增大。完全脑缺血和脑缺血再灌注模型大鼠大脑皮层和海马CA3区的神经元损伤明显;随着再灌注时间的延长,再灌注48 h大鼠的脑皮层和海马CA3区神经元损伤明显减轻,但在再灌注72 h时再度加重。与正常组比较,完全缺血24 h和缺血2 h再灌注24 h后,NALP3-Cy3荧光表达明显增强。结论完全脑缺血和脑缺血再灌注均可造成大脑皮层和海马CA3区的神经元损伤,仅在缺血2 h再灌注48 h时大脑损伤可部分恢复;在上述两模型中炎症因子NALP3的表达均显著升高。

• 单位
  武汉科技大学; 公共卫生学院