摘要
目的:探讨四氢生物蝶呤(BH4)对缺氧引起的H9c2心肌细胞损伤的影响及机制。方法:用氧糖剥夺(OGD)的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺氧性损伤的细胞模型。在OGD过程中分别给予不同浓度CoCl2处理,筛选合适浓度;给予不同浓度BH4(20mg/mL、40mg/mL、80mg/mL)干预,MTT检测不同浓度BH4对细胞存活率的影响,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率的差异,分别检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量变化。结果:OGD处理5h可引起H9c2心肌细胞存活率下降为(0.44±0.19)%(P<0.05),在100~400μmol/L的浓度范围内,CoCl2呈浓度依赖性抑制细胞存活率(P<0.05),使LDH和MDA含量增加(P<0.05),并降低SOD含量(P<0.05)。选择400μmol/L CoCl2处理H9c2心肌细胞前30min,同时应用BH4可抑制CoCl2对细胞损伤作用,提高细胞存活率和SOD含量(P<0.05),并降低LDH和MDA含量(P<0.05),其中BH4浓度为80mg/mL时效果最明显(P<0.05),为最佳药物浓度。结论:不同浓度BH4能明显地对缺氧诱导的H9c2心肌细胞发挥保护作用,与其降低LDH和MDA、升高SOD等机制有关。
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