二氢杨梅素对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的抗凋亡作用及机制研究

作者：甘露; 邓之婧; 王献哲; 苏棋; 梁聪; 郭哲; 何萍

来源：中国当代医药, 2018, 25(14): 4-8.

• 二氢杨梅素
• 脑缺血/再灌注损伤
• 大脑中动脉阻塞
• 细胞凋亡

目的探讨二氢杨梅素(DMY)对小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的抗细胞凋亡作用和相关机制,从而研究DMY抗脑缺血损伤的保护机制。方法将雄性昆明种小鼠随机分为假手术组、I/R模型组及DMY(500 mg/kg)组。小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)局灶性脑I/R损伤模型利用改良线栓法来进行制备与完善。DMY组术前连续灌胃给药10 d,每天1次,并在缺血前1 h及再灌注后12 h各给药1次。缺血3 h再灌注24 h后,取脑采用原位缺口末端标记法(TUNEL)进行凋亡检测,免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法(RT-q PCR)分别检测凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)及B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)蛋白及m RNA表达。结果与假手术组比较,在I/R模型组中,小鼠缺血脑组织中凋亡阳性细胞数量明显增高,凋亡相关因子Bcl-2蛋白及基因表达下降(P<0.01),而Bax的蛋白及基因表达增强(均P<0.01)。与I/R模型组比较,DMY组小鼠缺血脑组织凋亡阳性细胞率显著下降,Bcl-2蛋白及基因表达增强,Bax蛋白和基因表达下降(均P<0.01)。结论 DMY可减轻小鼠局灶性脑I/R损伤所致的细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与DMY上调Bcl-2表达、下调Bax表达有关。

• 单位
  南宁市第二人民医院; 广西医科大学