乙型肝炎病毒e抗原抑制Fas介导的肝细胞凋亡

作者：杨智; 仝巧云; 刘伟^*

来源：华中科技大学学报(医学版), 2019, 48(02): 143-148.

• 乙型肝炎病毒e抗原
• 凋亡
• mFas
• p53

目的探讨乙肝病毒e抗原(HBeAg)对Fas介导的人肝癌细胞株细胞毒作用及凋亡的影响。方法构建pcDNA3.1-HBeAg重组载体并筛选表达HBeAg的肝癌细胞株,通过CCK-8、TUNEL及AnnexinⅤ实验检测HBeAg对Fas激动型抗体(anti-Fas CH11)介导的HepG2、Huh7、Hep3B细胞毒作用及凋亡的影响;过表达p53后检测HBeAg对CH11介导的Huh7、Hep3B细胞凋亡的影响;p53基因沉默或过表达后,观察HBeAg对CH11介导的HepG2细胞凋亡的影响。通过Real-time PCR和Western blot检测HBeAg对p53及mFas mRNA和蛋白表达的影响。结果 HBeAg可抑制CH11介导的HepG2细胞毒性及凋亡(均P<0.05);过表达p53后,HBeAg可抑制CH11介导的Huh7和Hep3B细胞毒性及凋亡(均P<0.05);p53的促凋亡效应可被HBeAg抑制,且靶向p53基因沉默可阻断CH11介导的细胞凋亡(均P<0.05);HBeAg可下调p53蛋白并抑制mFas转录与表达(均P<0.05)。结论 HBeAg抑制Fas介导的肝细胞凋亡依赖于p53表达,可能与下调mFas受体机制有关。

• 单位
  消化疾病研究所; 宜昌市中心人民医院; 三峡大学