摘要

HIV-1可穿过血脑屏障,感染中枢神经系统,引起一系列神经系统疾病。氧化应激(oxidative stress,OS)在不同的神经退行性疾病的发病机制中具有重要作用。当机体遭受各种有害刺激时,体内氧化系统和抗氧化系统的调控水平失衡,产生大量活性氧(reactive oxygen species, ROS),从而直接或间接导致组织损伤。HIV-1感染细胞后释放的反式转录激活因子Tat蛋白对于脑组织的损伤具有重要作用,它可诱导血管内皮细胞和神经细胞产生ROS,使机体处于慢性氧化应激状态,加重疾病的发展。本文就HIV-1 Tat蛋白对血管内皮细胞和神经细胞氧化应激影响的研究进展进行综述。

  • 单位
    公共卫生学院; 山东省疾病预防控制中心; 山东大学

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