维甲酸抑制对不同分化程度甲状腺肿瘤细胞体外侵袭转移能力的影响

作者：兰玲; 崔岱; 罗勇; 施秉银; 邓丽丽; 张国英; 邓薇; 王红

来源：中华医学杂志, 2010, 90(34): 2407-2411.

• 甲状腺肿瘤
• 侵袭
• 维甲酸

目的 研究维甲酸对人甲状腺肿瘤细胞体外侵袭转移能力的影响,初步探讨其分子机制.方法 对4种人甲状腺肿瘤细胞予一定浓度的维甲酸处理,以Transwell试验验证维甲酸对细胞侵袭能力的影响,黏附试验判断维甲酸作用机制环节,最后以RT-PCR及Western印迹法检测侵袭相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)及其受体(uPAR)的基因及蛋白表达变化.结果 维甲酸处理5 d后,4种甲状腺肿瘤细胞体外侵袭能力均低于乙醇对照组,差异有统计学意义,其中FTC-133为91±9比118±10,C643为92±17比164±21,HTH74为87±18比169±15,XTC.UC1为95±23比136±15,差异均有统计学意义(均P<0.05),同时发现除FTC133以外的3种肿瘤细胞的黏附能力均较对照组高.其中未分化癌细胞C643、HTH74 uPA和uPAR mRNA及蛋白表达均低于对照组,同时E-cadherin表达较对照组高;滤泡癌细胞FTC-133和Hürthle癌细胞XTC.UC1中,uPAR和MMP2 mRNA及蛋白水平低于乙醇对照组,uPA和E-cadherin表达无显著改变.结论 维甲酸可能通过上调E-cadherin表达,降低uPA、uPAR及MMP2等多种蛋白溶解酶活性,显著抑制人甲状腺肿瘤细胞体外侵袭转移能力.

• 单位
  北京安贞医院; 南京医科大学第一附属医院; 西安交通大学; 北京积水潭医院