姜黄素诱导Raji、HL-60和K562组蛋白乙酰化的研究

作者：王妍; 胡俊斌; 陈燕; 崔国惠

来源：中国药理学通报, 2006, (02): 164-167.

DOI：10.3321/j.issn:1001-1978.2006.02.008

• 姜黄素
• 组蛋白
• 乙酰化
• 去乙酰化

目的研究姜黄素对淋巴瘤细胞系Raji细胞的抑制增殖作用,并在组蛋白乙酰化/去乙酰化水平对其抗肿瘤机制进行探讨。方法MTT法检测不同浓度姜黄素、TSA作用于Raji细胞的抑制增殖率。以TSA处理后的细胞为阳性对照,免疫组化法定量分析及免疫荧光流式细胞化学定量检测姜黄素作用后Raji、HL-60、K562细胞的组蛋白乙酰化H3水平。结果姜黄素抑制Raji细胞增殖,并呈时间剂量依赖性;25μmol.L-1姜黄素可致Raji、HL-60、K562细胞的乙酰化H3水平增加(P<0.05),50μmol.L-1姜黄素的诱导作用增强(P<0.01)。结论姜黄素可以选择性地抑制Raji细胞增殖;且类似于TSA诱导Raji,HL-60,K562细胞组蛋白乙酰化增加。

• 单位
  南京大学医学院附属鼓楼医院; 华中科技大学同济医学院附属协和医院