UT受体拮抗剂urantide对急性肝功能衰竭小鼠肝组织NF-κB信号通路分子的影响

作者：刘亮明; 叶长根; 梁冬雨; 于芳苹; 赵亮; 孙水林; 张吉翔

来源：肝脏, 2013, 18(02): 88-91.

DOI：10.14000/j.cnki.issn.1008-1704.2013.02.012

• urantide
• 急性肝衰竭
• NF-κB
• IκB-α
• 小鼠

目的探讨urantide对急性肝功能衰竭(ALF)小鼠肝内NF-κB信号通路分子的影响。方法 24只雄性BALB/c小鼠被随机分为4组(6只/组),分别行urantide或0.9%氯化钠溶液尾静脉注射预处理。半小时后,以脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-GalN)或0.9%氯化钠溶液腹腔注射进行攻击。12h后采集肝组织标本,分别进行胞质蛋白和核蛋白抽提;蛋白质表达采用Western印迹方法;NF-κB与DNA的结合活性通过EMSA检测。结果胞质IκB-α蛋白水平在4组之间的差异无统计学意义(P>0.05),而p-IκB-α蛋白水平在模型组(urantide-,LPS/D-GalN+)和预处理模型组(urantide+,LPS/D-GalN+)较正常对照组(urantide-,LPS/D-GalN-)和预处理对照组(urantide+,LPS/D-GalN-)显著升高[(0.63±0.10)、(0.31±0.05)比(0.14±0.02)、(0.14±0.01),P<0.01],且在预处理模型组较模型组显著降低[(0.31±0.05)比(0.63±0.10),P<0.01];NF-κBp65蛋白水平在模型组和预处理模型组较正常对照组和预处理对照组显著升高[(1.11±0.32)、(0.69±0.14)比(0.10±0.03)、(0.13±0.01),P<0.01],而与模型组相比,预处理模型组p65蛋白水平降低[(0.69±0.14)比(1.11±0.32),P<0.05];NF-κB与DNA的结合活性在模型组和预处理模型组较正常对照和预处理对照组显著升高[(4.68±1.03)、(1.60±0.37)比(1.00±0.16)、(1.01±0.10),P<0.01],而与模型组相比,预处理模型组NF-κB的DNA结合活性则显著降低[(1.60±0.37)比(4.68±1.03),P<0.01]。结论 UT受体拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN攻击诱导的NF-κB通路分子的表达和活性。

• 单位
  上海交通大学; 南昌大学第二附属医院