熊果酸通过HGF/c-met通路逆转肺癌A549细胞上皮间质转化及血管生成

作者：蔺晨; 李霜; 冯涛; 徐桂香^*

来源：现代肿瘤医学, 2023, 31(12): 2203-2208.

• 熊果酸
• HGF
• EMT
• 血管生成

目的:探索熊果酸抑制由肝细胞生长因子(HGF)诱导肺癌细胞上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition, EMT)及血管生成的作用机制研究。方法:利用CCK-8、侵袭实验、Western blot实验和小管形成实验研究熊果酸对HGF诱导的肺癌细胞增殖、细胞侵袭、EMT、管腔形成能力和相关信号通路分子表达的影响。结果:熊果酸能显著抑制肺癌A549细胞增殖，其作用肺癌A549细胞24 h的IC50值为31.75μmol/L; HGF能使肺癌细胞穿透小室滤膜的数量显著增多(P<0.01),加入熊果酸作用后，肺癌细胞穿透小室滤膜的数量又显著降低(P<0.01);HGF能诱导肺癌EMT的形成(P<0.01),熊果酸则能抑制肺癌EMT形成(P<0.01);HGF能使小管形成明显增加(P<0.01),而熊果酸则能明显抑制小管的形成(P<0.01);此外，我们还研究了熊果酸对相关信号通路的影响，发现熊果酸能显著抑制HGF激活的HGF/c-met信号通路。同时，我们使用c-met抑制剂SU11274进一步研究其对肺癌细胞A549上皮间质转化及血管生成的影响，发现SU11274干预后和熊果酸具有相似的效应。结论:熊果酸抑制肺癌细胞的增殖、侵袭、EMT以及血管生成，其机制可能与HGF/c-met信号通路有关。

• 单位
  胜利油田中心医院