RSK2通过调控人皮肤成纤维细胞的增殖与迁移促进皮肤创面修复

作者：汪佳男; 朱忠欣; 丛维涛^*

来源：温州医科大学学报, 2020, 50(07): 517-524.

• RSK2
• Bix02565
• 成纤维细胞
• 创面修复

目的:探究RSK2对皮肤创面修复的影响及其可能机制。方法:采用Western blot与免疫荧光染色实验检测皮肤创伤组织中RSK2的表达差异。通过人原代真皮成纤维细胞(HDF)划痕实验、CCK-8增殖实验及Western blot实验,在细胞水平探究RSK2抑制剂Bix 02565对HDF的作用。通过HE染色、Masson染色与免疫荧光染色,在体内水平观察RSK2抑制剂对皮肤创面修复的影响。结果:Western blot及免疫荧光实验结果显示皮肤创伤并不影响皮肤成纤维细胞中RSK2总蛋白的表达,而在体外水平上利用Bix 02565抑制RSK2的活性可显著抑制成纤维细胞的增殖与迁移,抑制G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)与纤维粘连蛋白(Fibronectin)的表达,在动物水平RSK2抑制剂可抑制成纤维细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)与胶原纤维生成,抑制血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达,阻滞血管的新生,延缓小鼠皮肤创面修复速率。结论:RSK2可通过促进成纤维细胞的增殖与迁移、血管新生,进而促进皮肤创面修复。

• 单位
  温州医科大学