摘要

目的:探讨清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道免疫损伤的影响。方法:将80只SD大鼠随机分成假手术组、SAP模型组(SAP组)、SAP模型+清胰Ⅱ号治疗组(清胰Ⅱ号组)、SAP模型+阳性药物对照组(谷氨酰胺组),其中假手术组8只,其余组各24只;采用胰胆管逆行注射5%的牛磺胆酸钠建立SAP模型;清胰Ⅱ号组与谷氨酰胺组术后分别用清胰Ⅱ号(10mL/kg,1次/6h)和谷氨酰胺灌胃(0.15g/100g,1次/6h)灌胃,另两组以相同的方式给予等体积的生理盐水;除假手术组大鼠在术后6h采集标本外,其余各组均分别在术后6、12、24h各取8只大鼠采集标本,观察胰腺与回肠组织的病理变化;ELISA法检测血清IL-1、IL-10浓度;RT-PCR检测回肠组织HMGB1 mRNA的表达;流式细胞仪检测回肠Peyer结中CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群的凋亡。结果:除假手术组外,其余各组胰腺与回肠组织均出现明显的病理学改变,且逐渐加重,但两个治疗组术后各时间点胰腺与回肠组织损伤程度均轻于SAP组。与对照组比较,其余各组术后血清IL-1、IL-10水平、回肠HMGB1m RNA表达量均明显逐渐升高(均P<0.05),但两个治疗组IL-1、IL-10的升高幅度均低于SAP组(均P<0.05);其余各组术后回肠组织CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率均明显升高(均P<0.05),其中在SAP组呈逐渐升高趋势,而在两个治疗组呈逐渐降低趋势,且两个治疗组各时间点的各T细胞的凋亡率均小于SAP组(均P<0.05)。两个治疗组间同时间点上述各指标的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:清胰Ⅱ号可减轻SAP时肠道免疫功能的损伤,其机制可能与下调回肠HMGB1表达,减少T淋巴细胞的凋亡有关。

  • 单位
    遵义市第一人民医院; 遵义医学院附属医院