急性溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中SHP2的表达及其作用探讨

作者：谭婉燕; 杨旭辉^*

来源：山东医药, 2018, 58(38): 35-38.

• 溃疡性结肠炎
• 含C-Src同源序列的蛋白质酪氨酸磷酸酶2
• P65蛋白
• 信号传导与转录活化因子3
• 小鼠

目的观察急性溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中含C-Src同源序列的蛋白质酪氨酸磷酸酶2(SHP2)的表达,探讨SHP2在UC病程中的作用。方法将30只小鼠随机分成正常组、模型组、SHP2组各10只。模型组和SHP2组饮用4%DSS制作急性UC模型,正常组饮用高压过的饮用水。造模第1天,正常组、模型组、SHP2组分别注射腺病毒稀释液、腺病毒空载体、腺病毒SHP2突变载体。每天记录小鼠体质量、腹泻及便血情况,使用疾病活动指数(DAI)评分量表评价肠道临床炎症严重程度。饲养至20 d处死小鼠,取结肠组织,采用HE染色观察组织形态学变化,进行组织学评分,采用阿尔新蓝染色法检测杯状细胞数量。收集小鼠心脏血,ELISA法检测血清炎性因子COX-2、IL-6、TNF-α水平。取结肠组织,Western blotting法检测结肠组织中SHP2、p-P65、p-STAT3表达水平,免疫组化染色法检测Ki67表达水平。结果与正常组比较,模型组DAI评分、结肠组织病理学评分均升高,杯状细胞数量减少,血清COX-2、IL-6、TNF-α水平及结肠组织中p-P65、p-STAT3、Ki67表达水平均升高(P均<0. 05或<0. 01);与模型组比较,SHP2组DAI评分、结肠组织病理学评分均降低,杯状细胞数量增加,血清COX-2、IL-6、TNF-α水平及结肠组织中p-P65、p-STAT3、Ki67表达水平均降低(P <0. 05或<0. 01)。结论急性UC小鼠结肠组织中SHP2表达升高; SHP2可能是通过介导NF-κB/STAT3信号通路的激活,调节炎性因子COX-2、IL-6、TNF-α释放,导致黏膜损伤,促进UC的发生。

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属梨园医院