磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3在增生型糖尿病性视网膜病变患者玻璃体和血清中的表达及其相关性分析

作者：唐敏; 吕红彬^*; 何跃; 欧阳科; 周琦; 田敏; 向小红; 曹阳

来源：眼科新进展, 2019, 39(06): 549-553.

DOI：10.13389/j.cnki.rao.2019.0126

• 磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3
• 血管内皮细胞生长因子
• 增生型糖尿病性视网膜病变
• 新生血管

目的定量检测增生型糖尿病性视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体和血清中磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(phospofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平,探讨PFKFB3在PDR患者中可能的作用机制。方法纳入确诊为PDR拟行单眼玻璃体切割术的患者42例(42眼)作为试验组,并根据术前是否行玻璃体内注射抗VEGF药物进一步将试验组分为非注药组和注药组,纳入同期诊断为全层黄斑裂孔(full thickness macular hole,FTMH)及黄斑前膜(preretinal membrane of the macula,PRMM)的20例(20眼)患者作为对照组。收集各组患者的玻璃体和血清标本,定量检测各组标本中的PFKFB3和VEGF表达水平,并进行统计学分析。结果试验组患者玻璃体中PFKFB3水平为(463. 17±381. 28) ng·L-1,明显高于对照组[(158. 43±86. 88)ng·L-1](t=4. 919,P <0. 001),试验组血清中PFKFB3水平为(153. 45±83. 78) ng·L-1,明显高于对照组[(92. 72±32. 42)ng·L-1](t=4. 098,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中PFKFB3水平为(797. 29±387. 44) ng·L-1,明显高于注药组[(257. 56±181. 49) ng·L-1](t=5. 230,P <0. 001),而非注药组血清中PFKFB3水平与注药组差异无统计学意义(t=0. 679,P=0. 501)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的PFKFB3水平无相关性(非注药组:r=0. 194,P=0. 471;注药组:r=0. 071,P=0. 731;对照组:r=0. 254,P=0. 279)。试验组患者玻璃体中VEGF水平为(1713. 50±1386. 90) ng·L-1,明显高于对照组[(205. 52±92. 93) ng·L-1](t=7. 014,P <0. 001);试验组血清中VEGF水平为(224. 98±168. 08) ng·L-1,明显高于对照组[(86. 80±36. 51) ng·L-1](t=5. 082,P <0. 001)。非注药组患者玻璃体中VEGF水平为(3399. 72±510. 06) ng·L-1,明显高于注药组[(675. 82±242. 57) ng·L-1](t=20. 014,P <0. 001),非注药组血清中VEGF水平为(373. 40±174. 23) ng·L-1,明显高于注药组[(133. 65±73. 10) ng·L-1](t=5. 228,P <0. 001)。非注药、注药组和对照组患者玻璃体与血清中的VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 952,P <0. 001;注药组:r=0. 423,P=0. 031;对照组:r=0. 776,P <0. 001)。非注药组、注药组和对照组患者玻璃体中PFKFB3与VEGF水平均存在正相关关系(非注药组:r=0. 865,P <0. 001;注药组:r=0. 587,P=0. 002;对照组:r=0. 807,P <0. 001),而在血清中仅注药组的PFKFB3与VEGF水平存在正相关关系(r=0. 444,P=0. 023)。结论PFKFB3可能参与了PDR的发生发展过程; VEGF可能通过上调PFKFB3的表达而参与PDR的发生发展。

• 单位
  西南医科大学