内质网应激介导了高糖引起的血管平滑肌细胞钙化

作者：郭润民; 刘畅; 吴斌; 李兴岳; 姜佳美; 游琼; 胡洁芬; 朱强; 吴铿

来源：中国动脉硬化杂志, 2016, 24(07): 668-672.

• 高糖
• 内质网应激
• 血管平滑肌细胞
• 血管钙化

目的探讨内质网应激是否介导了高糖引起的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。方法体外高糖(35μmol/L D-葡萄糖)处理VSMC模拟糖尿病环境,观察高糖是否引起VSMC内质网应激反应和凋亡,探索高糖是否引起VSMC表型转化(收缩型转变为成骨样细胞),观察内质网应激诱导剂和抑制剂对VSMC钙化的影响,碱性磷酸酶(ALP)活性、钙沉积和骨分化转录因子(Runx2和Osterix)通过比色法、O-cresolphthalein法和Western blot测定。结果应用35μmol/L D-葡萄糖分别处理VSMC不同时间,可以上调VSMC内质网应激标志蛋白表达、ALP活性、钙沉积和骨分化标志蛋白;然而,4-PBA预处理抑制VSMC内质网应激反应的同时,也能阻断高糖引起的VSMC钙化,表现为ALP活性、钙沉积和骨分化标志蛋白下降。结论高糖可以激活VSMC的内质网应激和凋亡,进而促VSMC钙化的发生,提示可能内质网应激介导了此激活过程。

• 单位
  襄阳市第一人民医院; 广东医学院附属医院; 广东省人民医院