摘要

目的:研究虎杖苷的血脂调节作用,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠建立高脂血症模型,灌胃给予虎杖苷100 mg/kg,1次/d,连续给药4周。测定大鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C、ox-LDL、NO、MDA浓度及CAT、SOD活性,测定CPT-I、CPTII、ACC和FAS水平;观察肝脏组织学形态变化。结果:与空白对照组相比,模型对照组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、MDA、CPI-I、CPI-II、FAS和ACC水平显著升高(P<0.05),HDL-C、NO、HMGR水平显著降低(P<0.05),CAT、SDO活性显著降低(P<0.05),肝脏脂质堆积明显。虎杖苷组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、HDL-C水平较模型对照组显著改善(P<0.05),与阳性对照组无显著性差异(P>0.05);虎杖苷组CAT、SOD活性显著升高(P<0.05),MDA活性显著降低(P<0.05),NO、HMGR水平显著升高(P<0.05),CPI-I、CPI-II、FAS和ACC表达均显著降低(P<0.05);虎杖苷组adipo R2和PPARαmRNA表达水平提高(P<0.05);虎杖苷组大鼠肝脏脂肪变性程度病变最轻。结论:虎杖苷可以有效降低高脂血症大鼠的血脂水平,改善肝脏脂肪病变,其机制可能与减少脂肪酸和胆固醇合成,纠正高脂血症大鼠氧化应激状态,从而减少脂质过氧化,防止脂肪堆积。

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