摘要

目的:探讨熊果酸对变应性鼻炎小鼠模型炎症状态的影响。方法:将40只BALB/c小鼠随机分为模型组、熊果酸组和对照组,熊果酸组小鼠根据熊果酸干预浓度差异(150 mg/mL和300 mg/mL)分成2组亚组(低剂量和高剂量熊果酸组)。模型组小鼠:将100μg卵清蛋白联合2 mg Al(OH)3溶于0.1 mL浓度为0.9%氯化钠溶液中,第0、2、4、6、8、10、12、14天对小鼠进行腹腔注射,第15天开始将500μg卵清蛋白溶于10μL 0.9%氯化钠溶液中并对小鼠进行滴鼻(每个鼻孔10μL)处理,连续激发11 d,制备变应性鼻炎小鼠模型;熊果酸组:将熊果酸溶于浓度为0.9%氯化钠溶液中配置成150 mg/mL和300 mg/mL浓度,造模的同时额外进行腹腔注射熊果酸溶液每天0.3 mL;对照组:参照模型组,采用0.9%氯化钠溶液进行处理。观察小鼠过敏性症状如喷嚏、流涕、挠鼻等行为并进行评分。检测各组小鼠鼻黏膜组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(P-MAPK)、白细胞介素-17 (IL-17)和白细胞介素-33 (IL-33)的蛋白表达水平及血清炎症因子IL-17、IL-33、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)水平。结果:模型组小鼠症状累计得分为(8.26±0.35)分,显著高于150 mg/mL熊果酸组小鼠(6.11±0.44)分和300 mg/mL熊果酸组小鼠(4.25±1.02)分,差异均有统计学意义(P<0.05);150 mg/mL熊果酸组小鼠症状得分显著高于300 mg/mL熊果酸组小鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。4组小鼠鼻黏膜组织中P-ERK、P-MAPK、IL-17、IL-33蛋白表达水平存在显著差异(P<0.05)。与模型组相比,熊果酸组小鼠P-ERK、P-MAPK、IL-17及IL-33蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);对比不同剂量熊果酸组发现,300 mg/mL熊果酸组P-ERK、P-MAPK、IL-17及IL-33蛋白表达水平显著低于150 mg/mL熊果酸组(P<0.05)。与模型组比较,150 mg/mL熊果酸组小鼠血清炎症因子IL-17、IL-33及TNF-α水平显著降低;但与300 mg/mL熊果酸组相比,150 mg/mL熊果酸组血清炎症因子IL-17、IL-33及TNF-α水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:熊果酸能缓解变应性鼻炎小鼠模型的炎症状态,可能与抑制P-ERK的蛋白表达有关。

  • 单位
    南阳市中心医院; 新乡医学院第一附属医院

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