HC-1119对三阴性乳腺癌BT549细胞生物学行为的影响

作者：黄钱; 任秋宇; 张春燕; 何涛^*; 甘淋^*

来源：中国病理生理杂志, 2019, 35(12): 2221-2226.

• 三阴性乳腺癌
• 雄激素受体
• HC-1119
• 细胞活力
• 细胞凋亡

目的:检测新型人工合成的雄激素受体(androgen receptor,AR)拮抗剂HC-1119对三阴性乳腺癌BT549细胞生物学功能的影响,并探讨其分子机制。方法:用Western blot法检测不同人乳腺癌细胞系MDA-MB-231、T47D、MCF-7、SKBR3和BT549中AR的表达。在AR表达阳性的三阴性乳腺癌BT549细胞中,采用HC-1119进行刺激,用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况,Western blot法检测HC-1119刺激对BT549细胞中E-cadherin、vimentin和P21表达的影响。结果:AR在BT549细胞中阳性表达;HC-1119呈浓度和时间依赖性抑制BT549细胞的活力(P<0.05),显著上调BT549细胞的早期凋亡百分比和S期百分比(P<0.01),抑制BT549细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05);此外,HC-1119还能抑制BT549细胞中P21表达(P<0.01),而E-cadherin和vimentin的表达未见改变。结论:AR拮抗剂HC-1119能够抑制AR阳性的三阴性乳腺癌BT549细胞的活力、迁移能力和侵袭能力,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期;HC-1119通过P21调节细胞生长,却没有经过上皮-间充质转化而参与BT549细胞的迁移行为。

• 单位
  基础医学院; 西南医科大学