摘要

目的探讨胸腺肽α1(Tα1)联合抗感染治疗对重症肺炎转归的影响,并分析其发挥作用的可能机制。方法重症肺感染患者71例,随机分为治疗组38例,对照组33例。对照组予以常规抗感染及对症支持治疗,治疗组在对照组的基础上联合皮下注Tα1 11.6 mg 1次/每天,连续7 d,1周后改为2次/周。Tα1治疗前后测定外周血T细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞,酶联免疫吸附法测定炎症因子如TNF-α、IL-10等水平,并比较两组患者的抗生素使用时间、住院时间及病死率。结果两组患者在性别、年龄、心率、呼吸频率、动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、收缩压、痰培养阳性无明显差异(P>0.05),具有可比性。治疗组患者死亡6例,病死率为15.78%;对照组患者死亡7例,病死率为21.21%,较治疗组明显增加(P<0.05)。治疗组抗生素应用时间及住院天数明显较对照组缩短[分别为(12.95±1.94) vs.(15.98±2.01) d,(15.73±2.13) vs.(18.74±3.60) d](P<0.05)。治疗前,两组患者的CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、NK细胞数无明显差异;治疗后,两组患者的CD3、CD4、CD8、NK细胞数明显增加,且治疗组患者CD3、CD4、CD8、NK细胞数[分别为(48.57±7.21)%、(32.83±4.20)%、(24.89±3.05)%、(20.01±2.96)%]较对照组[分别为(45.89±6.72)%、(29.04±3.16)%、(21.53±2.56)%、(16.72±2.03)%]明显增加(P<0.05)。治疗前,两组患者的TNF-α、IL-10水平无明显差异。治疗后,两组患者TNF-α水平均较治疗前明显降低,而且治疗组TNF-α水平明显较对照组低[(17.95±2.28) vs.(20.79±3.02)](P<0.05)。治疗后,两组患者IL-10水平均较治疗前明显升高,而且治疗组IL-10水平明显较对照组高[(12.82±1.12) vs.(9.79±1.02)](P<0.05)。结论重症肺炎患者存在免疫细胞功能紊乱,Tα1免疫治疗能够很好地调节免疫细胞功能、减轻体内炎症反应,增强抗感染治疗效果。